（三）肺动脉高压与急性肺损伤宫内低氧血症会引致肺血管肌层肥大，成为肺血管阻力增高的原因之—。围生期窒息、酸中毒、高碳酸血症和低氧血症则使肺血管收缩、发生持续肺动脉高压症（persistentpulmonaryhypertension,pph），出现心房或导管水平的右向左分流，进一步加重病情。近年研究证明mas可引起肺血管内皮损伤，并可使肺泡ⅱ型细胞受损、肺表面活性物质减少，出现肺泡萎陷、肺透明膜形成等急性肺损伤表现，形成肺水肿、肺出血，使缺氧加重。
临床表现
患儿病情轻重差异很大，吸入较少者出生时可无症状。大量吸入胎粪可致死胎或生后不久死亡。多数患儿带在生后数小时出现呼吸急促（呼吸频率>。60次/分）、呼吸困难、发绀、鼻翼扇动、呻吟、三凹征、胸廓前后径增加。两肺先常有鼾音、粗湿啰音，以后出现中、细湿啰音。如临床症状突然恶化则应怀疑发生气胸，其发生率在20%~50%，胸部摄片可确诊。持续性肺动脉高压因有大量右向左分流，除引起严重青紫外，还可出现心脏扩大、肝大等心衰表现。严重胎粪吸入和急性缺氧患儿常有意识障碍、颅压增高、惊厥等中枢神经系统症状以及红细胞增多症、低血糖、低钙血症和肺出血等。
