2.1肝硬化时胆汁酸池减少，肝细胞的滑面内质网膜是胆汁合成的细胞器。肝硬化组织学可见肝细胞中内质网出现肿胀，脱颗粒数量减少，内质网的损害导致胆汁酸合成限速酶-羟化酶含量减少，胆汁池减少，导致胆醇、胆盐比值增高，使胆固醇呈超饱和状态，结晶沉淀，分子结构上看，胆法酸既具备有亲水羟基，又有疏水羟基及酯酰侧链，因此它是一种双极性分子，是很好的乳化剂，胆法酸池减少，胆固醇析出，易形成胆固醇结石。
2.2β-葡萄醛酸酶的作用肝硬化时，肝脏kuffer细胞受损肝脏清除细菌的能力下降，下可使肠道细菌感染，细菌从胆道排出，造成胆汁感染，尤其是大肠杆菌可产生大量β-葡萄丙基酸酶，使结石胆红素变成不溶于水的非结合胆红素，加重结石形成。近年研究发现，许多胆囊结石病人胆法有成石倾向，乙型肝炎病人中，乙毒于肝细胞受损大量β-葡萄醛酸酶由破坏的肝细胞分泌至血及胆汁，促使胆囊结石形成。
2.3慢性贫血肝硬化常形成脾肿大，脾功能亢进，形成慢性贫血、溶血，使胆法中非结和胆红素曾高使不溶性肝炎沉着促使胆囊结石的形成。
